Сучасний стан онкогенетики, теорії виникнення пухлин та генетичні механізми виникнення пухлин

Педагогіка » Онкогенетика : сучасний стан і перспективи розвитку » Сучасний стан онкогенетики, теорії виникнення пухлин та генетичні механізми виникнення пухлин

Сторінка 6

Симптоми захворювання раком з'являються порівняно пізно, коли пухлина досягає значних розмірів і порушує функції органу, в якому росте. Якщо орган порожнистий, може порушитися його прохідність, з'являються патологічні (запального або іншого характеру) виділення, можливі кровотечі. Хворий відчуває слабкість, худне, у нього підвищується температура тіла, він відчуває болі, збільшується швидкість осідання еритроцитів. (Напалков, 1989).

Лікування – хірургічне, а також із застосуванням гормонів, променеве.

У деяких випадках рак відступає. Так, реалізація соціальної програми по боротьбі з раком шлунку в Японії за порівняно короткий час привела до зниження захворюваності майже в два рази. На значному зниженні захворюваності раком шлунку наголошене також в США і країнах Європи. Зв'язано воно, проте, з немедичними чинниками. «Винуватцем» часткової перемоги над пухлиною виявився побутовий холодильник, що корінним чином змінив традиційні методи консервації харчових продуктів солінням і копчінням.

ДНК – носій спадкових властивостей клітки, її геном. Полягає вона з подвійної спіралі зв'язаних між собою нуклеотидів – цегли, з якої побудовані нуклеїнові кислоти. За певних умов спіралі ДНК розходяться, і кожна з них служить шаблоном, матрицею для синтезу інформаційної РНК (іРНК). Вона називається «інформаційною», бо є матрицею для синтезу білка.

Таким чином, основний шлях реалізації генетичної інформації виглядає таким чином: ДНК–РНК–білок. Це класична біологічна схема, яку іноді називають «основною догмою».

Л.А. Зільбер вважав, що віруси вбудовують свій генетичний матеріал (ДНК) в спадковий апарат клітини, викликаючи їх злоякісне переродження. До кінця 60-х років було доведено, що трансформацію викликає не сам вірус, а саме його ДНК.

Американські вчені Д. Балтімор і Г. Тьомін довели, що інформація від РНК пухлинних вірусів (ретровірусів) за допомогою ферменту-каталізатора – ревертази (зворотна транскриптаза) може передаватися на ДНК. Іншими словами, можливий зворотний шлях передачі інформації: РНК–ДНК–иРНК–білок. Саме ДНК-овая форма генома ретровіруса-провірус була знайдена в геномі трансформованих клітин. Ретровіруси можуть створювати свою ДНК. Саме вони викликають у тварин в природних умовах саркоми, карциноми, лейкоз.

Раніше припускали, що онкогенність вірусу викликана всій ДНК, але потім було встановлено, що лише окремі її ділянки – гени несуть відповідальність за здатність вірусу перетворювати нормальну клітину на пухлинну. Це і є онкогены. ДНК ретровірусу, несуча онкоген, упроваджується в ДНК нормальної клітини, і тоді утворюються відразу три іРНК – самої клітини, вірусу і онкогена, передаючі відповідну інформацію білкам. Так виникає онкобелок. Основний інструмент онкогена. Таким чином, був встановлений найважливіший науковий факт – існування унікальних, специфічних клітинних генів, невелика зміна або надмірне утворення яких провокує нескінченне розмноження кліток. Так були знайдені попередники онкогенов – протоонкогени. Коли протоонкогени активізуються, то утворюють онкогени, які і перетворюють нормальну клітину на пухлинну.

Активізація протоонкогенів йде двома шляхами:

1. Зміна структури протоонкогена, яка відображається на структурі онкогена і кодованого їм білка.

2. Посилення виробництва такого білка.

У цьому випадку діяльність онкогена стає нерегульованою, а виробництво онкобілка – необмеженим і безконтрольним. Останнім часом з'ясувалося, що для перетворення звичної клітини в ракову недостатня активація одного онкогена, а потрібна діяльність онкогенів двох типів:

1. «Онкогени розмноження», які примушують клітину розмножуватися зовні організму необмежено довго;

2. «Онкогени агресії», які роблять зростання клітин хаотичним, вони насуваються на сусідні клітини і тканини, руйнують їх, поступово з'являються клони таких «агресивних» клітин, створюючих злоякісні пухлини.

Ростові чинники виділяються в міжклітинне середовище і стимулюють зростання і розмноження клітин. Їх дуже багато, і в нормі вони утворюють збалансовану систему клітинної регуляції. В неї входять власне чинники зростання, що сприймають сигнали усередині клітини, і інші компоненти, природа яких невідома. Знайдено, що одні онкобілки близькі по будові до чинників зростання, інші – до рецепторів, треті – до передавачів інформації. Значить, вони можуть обдурити клітинну систему регуляції, включившись в неї в одному або декількох місцях і замінивши нормальні сигнали регуляції «дезинформацією». Завдяки цьому клітини «виходять з покори».

Вірус може внести в ДНК нормальної клітки онкоген, який приведе до пухлинної трансформації. Хімічний канцероген, радіоактивне випромінювання або інший канцерогенний стимул, впливаючи на ДНК, також можуть активізувати ті, що є в нормальних клітинах або внесені неактивними вірусами онкогени, які примусять клітину встати на шлях пухлинної трансформації.

Страницы: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11

Цікаве про педагогіку і навчання:

Удосконалення навичок виконання педагогічного малюнка
Ґрунтовне оволодіння майстерністю педагогічного малювання можливе за умови наполегливого, цілеспрямованого тренування у цьому виді образотворчої діяльності. Така робота повинна проводитися у двох осн ...

Тенденції розвитку музичної освіти в Японії та Росії
Якщо порівнювати модель мистецької освіти в Східних країнах таких як Росія та Японія то Японії заслуговує на особливу увагу. Вона ґрунтується на ідеї здатності кожної людини відчувати природну красу. ...

Сімейне виховання

Сімейне виховання

Загальновідомо, що становлення повноцінної особистості дитини залежить насамперед від системи стосунків у сім’ї.
Музичне виховання

Музичне виховання

Найскладнішою проблемою сучасної загальноосвітньої школи є забезпечення художньо-творчого розвитку учнів.

Головні теми

Copyright © 2019 - All Rights Reserved - www.educationua.net